Отложение солей как пишется

Микроангиопатия головного мозга это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. происходят патологические изменения стенок, сужение или полная

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

  • Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

6786

Микроангиопатия головного мозга (церебральная): что это такое симптомы и прогноз жизни

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

  • Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

  • Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

  • Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

амилоидная ангиопатия

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Лентикулостриарный-тип-ангиопатии

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

сосуды-при-диабете

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Внимание:

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

коллатерали

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

  • Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

  • Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
  • По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
  • Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
  • Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
  • Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
  • Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
  • Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
  • Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

  • Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
  • Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
  • Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
  • Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
  • Также избыточная физическая активность.
  • Генетические нарушения.
  • Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

  • Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
  • Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
  • Общий и биохимический анализы крови.
  • Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
  • МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

  • Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
  • Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Сахарный диабет:

  • Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
  • Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Лентикулостриарный тип:

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

  • Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
  • Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Внимание:

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

{banner_banstat9}

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
  • Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

{banner_banstat10}

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

Обновлено 20.07.2021 г.

Сергей КУРЕТОВ, ветврач, эксперт РКФ

Журнал «Черный терьер» N4. Журнал «Черный терьер» N5.

Обшие сведения и статистика

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) — врожденное заболевание, в основе которого лежит наследственность. И распространяется оно очень быстро вследствие применения некоторых общепринятых методов селекции, например, родственного разведения, разведения по линиям и т.п.

Основная серьезность этого заболевания заключается в наследовании т.н. разболтанного тазобедренного сустава, ведущего затем, помимо различных стрессов, воздействующих в период развития животного к недоразвитию верт-лужной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости.

Тазобедренный сустав — подвижное сочленение костей, образованное суставной впадиной таза (вертлужной впадиной) и головкой бедренной кости. Тазобедренный сустав — простой, трехосный, по форме шаровидный.

Основные движения в суставе — сгибание и разгибание, а также вращение — ограничены и обусловлены строением связочного аппарата, строением суставного рельефа и мышцами. Капсула сустава обширная, подкреплена мощными связками, ограничивающими размах движений в суставе.

Дисплазия тазобедренного сустава- врожденная патология, когда имеет место подвывих ТБС, на фоне которого формируется вывих. Этот порок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава — вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулу.

Впервые дисплазия тазобедренного сустава была описана в 1935 году. Среди немецких овчарок в США, по данным Шейлса, этим пороком страдало до 75% собак (1959 г.), а поданным Хенриксона — 7% (1969 г.). По данным Шункарда (1969 г.) с 1962 по 1968 гг. из 1.725 немецких овчарок Вооруженных сил США 22,5% было выбраковано из-за этого порока. Процент выбраковки близкий к пятидесяти был получен при исследовании немецких овчарок почти во всех странах (Вамберг, 1967 г.). По данным Шлаафа в 1971 г. в ГДР этот процент составил 35,8. Изучение, проведенное в месте наибольшего скопления собак в Польше (Варшава), выявило 21% животных, пораженных дисплазией. По статистике Скандинавских стран отмечено около 90% собак с явными симптомами ДТБС.

У ряда пород ДТБС достигла, значительного распространения. Особенно часто бывают поражены ею немецкие овчарки, сенбернары, ньюфаундленды, а из маленьких собак — пекинесы, аф-фенпинчеры и мопсы. Эта аномалия наблюдается также у ротвейлеров (От редакции: Обращаем внимание на то, что ротвейлер является одной из исходных пород при выведении черного терьера), боксеров, догов, бульдогов, в то время как борзые свободны от этого дефекта. Зависимости заболевания от пола и возраста не наблюдается.

Дисплазия в 89% случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3% — только сустав правого бедра, в 7,7% — только сустав левого.

Этиология

В качестве этиологических факторов, приводящих к отклонению от нормального развитии ТБС и окружающих мышц, одни авторы считают пороком закладки, другие — задержку развития ТБС во время внутриутробной жизни плода. Отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.

Существует предположение, что развитие ДТБС происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клинико-рентгенологические симптомы дисплазии.

Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной гормональной игры (эстрогенной), что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.

Исследователи-медики выявили у большинства матерей, родивших детей с ДТБС, наличие сердечно-сосудистых заболеваний или токсикозов беременности, сопровождающихся нарушениями белкового и солевого обмена у мастери и плода. Подобное происходит и с нашими собаками.

Многочисленные исследования убедительно доказали, что ДТБС является генетическим, т.е. наследственным заболеванием. По Митину, пусковым моментом ее является наследственно передаваемый «фактор недоразвития» сустава.

Статистика всех авторов показывает, что от родителей с тяжелыми степенями заболевания больше процент щенков с тяжелыми поражениями.

Таблица 1. Зависимость состояния ТБС у потомков первой генерации от состояния ТБС родителей

Суставы родителей больных потомков по Таркевичу (все породы) %  по Робинсону (все породы) %
  
 
Оба родителя здоровы 17,5 28,4
Кобель здоров,сука больна 41,4 48,2
Кобель болен,сука здорова 38 41
Оба родителя больны 45 84

В вопросе о зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся.Так, по Вандерлип (все породы) кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982 г.) больше заболеваемость у сук. Но при этом делается ссылка не на сцепленность признака с полом, а на гормональное влияние. По данным ДРОС (1991-1993 гг.) у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4% и у сук — 28,5%. Таким образом, цифры, приводимые различными авторами, довольно близки, и во всех случаях процент больных у сук оказывается больше.

Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в двух поколениях), процент здоровых щенков достигал 76. Если же один из партнеров был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50. Бьерн-форс рассматривает тип наследования ДТБС как аутосомно-доминантный с вероятностью фенотипического проявления гена в популяции — 60%.

В появлении ДТБС решающую роль играет наследственная предрасположенность. Однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. Степень наследования ДТБС по свидетельству шведских авторов составляет 55-60%. Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов.

Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат формирования суставов и клинических проявлений ДТБС.

Если говорить о черном терьере, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставание формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.

Еще однимпредрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, нервы и незрелые мышцы особенно восприимчивы к стрессовым и весовым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие компонентов сустава происходит синхронно. К 6 месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития ДТБС в нормальных условиях.

С этих позиций, щенок лучшего при выпуске помета «товарного вида» сразу же попадает в группу риска по ДТБС. Над этим стоит задуматься тем клубам, где главным критерием отличной оценки помета считается «слоновий» вес щенков, пусть даже и еле передвигающихся.

Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окостенение скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ, микроэлементов и витаминов может привести и к необратимым изменениям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию ДТБС. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояние суставовРахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития ДТБС. Вызываемое разными причинамизамедленное окостенение элементов сустава также предрасполагает к ДТБС.

До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе.

Ряд исследователей указывает на связь ДТБС с анатомическим строением — прямым поставом бедра.

Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении ДТБС. В эксперименте удалось вызвать ДТБС у потомства при скармливании женских половых гормонов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.

Важным фактором, способствующим развитию ДТБС, является отмечаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальных весе и мышечной массе нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная в вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались, имела впоследствии тяжелые формы заболевания.

Нельзя не остановиться в связи с этим на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трехмесячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Не говоря уже о том, что такой «тренинг» расшатывает психику щенка, нагрузки на тазобедренный сустав представляются преступными. До 8-10 месяцев основным тренингом для щенка должны быть свободные движения, игры со сверстниками и плавание, причем всего в меру, с постепенным увеличением нагрузок. Следует учесть, что некоторые «заводные» щенки на прогулке не знают меры, поэтому дозировать нагрузки должен сам владелец. Очень вредным для неокрепших суставов представляется преследование щенком быстро галопирующей взрослой собаки. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от их ширины, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания.

 Развитие патологического процесса

Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности, с недоразвития верхнего края впадины (ацетабулюм), что приводит к ее постепенному уплощению. Нарушается совпадаемость впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, увеличиваются нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемому регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму.

Происходят изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления — артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой.

Объем движений в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервные окончания травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра происходит всегда вверх и наружу. Кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия.

Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, порой ставят вопрос об умерщвлении.

Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра и замедлением ее окостенения, поворотом верхнего конца бедра кпереди, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области ТБС. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина бывает не только уплощена, но и вытянута в длину: ее верхний край недоразвит, в результате чего крыша скошена и сверху отсутствует костный упор для головки бедра.

Уплощение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают: верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающаяся при отсутствии костного упора, укорочена, верхний конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся кверху и кзади головкой.

 Клинические проявления заболевания

К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20% собак с больными суставами. Легчайшие отклонения не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев.

Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако, это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связано с началом дрессировки и тренинга. В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее использование собаки.

В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или усиленной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной.

Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящие даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины бедренной кости.

В тяжелых случаях наблюдаются боли и быстрая утомляемость после движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава. Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону как правило ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности. При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптом щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону возможно прощупать смещение головки бедра относительно вертлужной впадины. Особенно заметна двусторонняя дисплазия, при которой собаки не могут поднимать и щадить больные конечности. Они либо ползают, либо подвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в разные стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно.

Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения проявляются сразу после рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормально отталкиваться задними конечностями и передвигаться; по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки, к 10-му дню жизни не восстановившие способность к движению наравне с нормальными однопометниками, должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать «поздно пошедшие», щенки с расползающимися на нескользком покрытии задними конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они — первые в группе риска. В то же время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней ( а некоторые в взрослыми) принимают при отдыхе позу «цыпленка-табака» с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгенологически здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом.

У старших (2-6 месяцев) щенков должны насторожить слабость зада после небольших пробежек (щенок стремится сесть или лечь, при этом часто заваливая зад), плохая скоординированность и избегание движений, связанных с большой нагрузкой на сустав (прыжки вверх на месте, резкая смена направления на всем скаку и т.п.).

Позже клиническую дисплазию характеризуют попеременная хромота то одной, то другой задней конечности, собака охотнее лежит, поднимается с трудом, неохотно и с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы боли в конечностях. В поздней стадии болезнь доходит до атрофии ягодичных мышц (как результат бездействия и нарушения правильной двигательной работы задней части тела), в суставах начинается процесс окостенения и уплотнения.

Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие сращения в тазобедренных суставах.

Диагностика

Далеко не каждая клинически здоровая собака свободна от дисплазии. Связи между степенью ДТБС на рентгенограмме и тяжестью клинических проявлений, а также степенью снижения функций пораженной конечности не выявлено, хотя собаки с неправильным поставом и видимыми отклонениями в строении задних конечностей показывают на рентгеновских снимках наибольший % больных.

В литературе есть сообщения о том, что у щенков можно установить врожденную аномалию развития тазобедренного сустава путем пальпации, отмечая более свободное смещение головки бедра в суставной впадине. Представляется, что рядовому кинологу или ветеринару эта задача не по плечу.

Окончательное заключение делается только по завершении роста костей, т.е. примерно в годовалом возрасте по результатам рентгенологического исследования.

Метод рентгенодиагностики по окончании формирования костно-связачного аппарата является единственно надежным и достоверным.

Единая для стран — членов FCI система рентген-проверки на ДТБС была выработана Утрехтским конгрессом, посвященным вопросам борьбы с ДТБС. Установлен единый формуляр, классификация степеней тяжести и терминология.

Минимальный возраст рентген-проверки — 12 месяцев, а для крупных пород, в том числе и черного терьера, — не менее 18 месяцев. Снимки идентифицируются по личному клейму животного, которое должно быть поставлено и на снимке, с указанием регистрационного номера, породы, даты. Обязательна маркировка «правый-левый». Требуется два снимка, выполненных строго в положении собаки на спине с применением седативных средств, релаксантов или наркоза. Для получения качественных снимков требуется соблюдать некоторые правила.

 Основные рентгенологические характеристики тазобедренного сустава

  1. Угол Норберга (кранио-ацетабулярный) измеряется между прямой линией, соединяющей геометрические центры головок бедра и линии, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края суставной впадины. Разметка рентгенограммы производится, согласно методике, специальным планшет-транспортиром, с последующим измерением угла обычным транспортиром.
  2. Индекс внедрения  в суставную впадину — есть отношение головки бедра, покрытой верхним краем ацетабулюм, к радиусу головки. Этот параметр мы кодируем как «охват».
  3.  Тангенциальный уголрасположен между горизонталью, проведенной через передне-наружный край суставной впадины, и касательной, являющейся продолжением краниального контура суставной щели. В норме, касательная проходит ниже горизонтали, образуя отрицательный угол, или совпадает с ней, образуя угол, равный нулю. Касательная, направленная выше горизонтали, образует характерный для патологического процесса положительный угол. В практике мы обозначаем этот параметр как «тангенс».
  4. Шеечно-диафизарный угол образуется пересечением осей шейки и диафиза (тела) бедренной кости.
    Норма

    Патология

    фото: Угол Норберга ( норма)

    Угол Норберга ( норма)

    фото: Угол Норберга < 105

    Угол Норберга < 105

    фото: Индекс внедрения. Норма.

    Индекс внедрения. Норма.

    фото: Индекс внедрения головки бедра

    Индекс внедрения головки бедра. 

    фото: Тангенциальный угол отрицательный

    Тангенциальный угол отрицательный

    фото: Тангенциальный угол положительный

    Тангенциальный угол положительный

    фото: Суставная щель узкая, равномерная

    Суставная щель узкая, равномерная

    фото: Суставная неравномерная

    Суставная неравномерная

    фото: Головка бедра без изменений

    Шейка бедренной кости  без изменений

    фото: Головка бедра деформирована

    Шейка бедренной кости деформирована

Нормальный тазобедренный сустав имеет следующие признаки:

  • Угол сустава (угол Норберга) 105 градусов и более, часто до 115-125 градусов;
  • Тангенциальный угол отрицательный или равен нулю;
  • Передний край суставной впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость и заострен;
  • Суставная щель узкая, равномерная, концентрически расположена во впадине.
  • Головка бедра внедрена во впадину на 1/2 — 2/3, т.е. индекс внедрения головки равен или больше 1
  • Шейка бедра не имеет отложений, шеечно-диафизарный угол равен 145 градусов.

В зависимости от интенсивности изменений в суставе (или в суставах), различают четыре степени дисплазии.

  • Дисплазия 1 степени:
    • угол Норберга 100-105 градусов;
    • уплощение в области переднего края впадины;
    • нежные напластования на шейке бедренной кости;
    • еще нормальная фиксация головки бедра;
    • суставные поверхности конгруэнтны, но щель несколько расширена.
       
  • Дисплазия 2 степени:
    • угол Норберга менее 100 градусов;
    • отчетливые напластования на шейке бедренной кости;
    • слабая фиксация головки бедра или ее незначительная деформация;
    • несколько уплощенная суставная впадина.
  • Дисплазия 3 степени:
    • угол Норберга 90 градусов;
    • сильно уплощенная вертлужная впадина;
    • явления остеоартрита;
    • суставные поверхности не конгруэнтны;
    • деформация головки бедра и ее подвывих.
  • Дисплазия 4 степени:
    • те же изменения, что и при дисплазии 3 степени;
    • полный вывих головки бедренной кости.

Любые отклонения от параметров здорового сустава означают наличие патологии. Основными признаками  ДТБС на рентгенограмме следует считать:

  • Угол Норберга менее 105 градусов.
  • Индекс внедрения головки меньше единицы.
  • Расширенная и неравномерная суставная щель.
  • Положительный тангенциальный угол при округленном передне-наружном крае ацетабулюм.

При расшифровке рентгенограммы следует учитывать, что незначительные различия между градациями нормы и патологии, заметные на снимке, являются чисто количественными, без качественного перехода.

В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки.

В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной FCI, и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).

Таблица 2. Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину)

Состояние ТСБ Индекс Рентгенодиагностические признаки
Здоровый сустав  A-0 Признаки отсутствуют, все параметры «с запасом«
A-1 Никаких признаков ДТБС 
Стадия предрасположенности к ДТБС A-2 «Еще нормальный сустав» Наличие одного из признаков
Стадия преддисплазии  B «В допустимых пределах» Сочетание двух любых признаков
Начальная стадия диструктивных изменений C «ДТБС легкой степени» Сочетание трех любых признаков
Стадия выраженных деструктивных изменений  D «ДТБС средней степени» Сочетание четырех признаков, возможен подвывих в суставе
Стадия тяжелых деструктивных изменений  E «ДТБС тяжелой степени» Сочетание четырех признаков, угол Норберга меньше 90, подвывих или вывих в суставе

Каждый сустав, согласно таблице, оценивается отдельно. Совокупный результат состояния суставов животного берется по худшему из его суставов, например если левый сустав «а-1», а правый «с» — общий результат проверки «с». Буквенное обозначение становится неотъемлемой частью клички и пишется перед ней через дефис.

Результаты рентгендиагностики ДТБС

Каждая страна при наличии централизованной проверки имеет свою систему внесения в племенные документы собаки результатов рентгенологического обследования. Имеющий право на такую проверку ветеринар, ставит в родословной штамп с указанием даты проверки и номера клейма собаки.
Поскольку не удалось выработать единую признанную международную классификацию, поэтому на обратной стороне сертификата должны быть приведены действующие классификации различных стран. Число стран, включенных в эту схему, может быть расширено за счет стран, которые принимают эту методику.

Комиссия предлагает при выполнении рентгеновских снимков соблюдать следующие рекомендации:

Минимальный возраст собаки для обследования составляет 1,5 года.
Подходящим способом осуществляется идентификация собак (разборчивая татуировка или микрочип). Эти идентификационные моменты указываются в родословной и на рентгеновских снимках.
Необходимым условием для идентификации рентгеновских снимков, кроме кода идентификации (татуировочный номер,/микрочип/,номер записи в книге разведения), является проставление даты проведения рентгеновского обследования и маркировка рентгеновского снимка на внутренней стороне правого или левого бедра.
Владелец собаки должен письменно подтвердить, что предъявлена родословная обследуемой собаки. Кроме того, он должен дать разрешение на хранение снимка в кинологическом объединении (рекомендовано принять статью, разрешающую организации, дающей заключение по снимкам, а также союзу, использовать определенным образом результаты этих исследований).

Ветеринарный врач должен подтвердить, что он проверил идентификацию собаки.

Он должен указать, какая форма анестезии или успокоения была применена, и подтвердить, что при этом была достигнута достаточная степень расслабления мышц.
Рентгеновские снимки должны архивироваться централизованно.

Для заключения эксперта требуется, как минимум, один снимок в позиции I (с вытянутыми задними конечностями). Второй снимок в позиции II (с согнутыми задними конечностями) может быть тоже использован.

Минимальный размер рентгеновского снимка в позиции 1 должен обеспечить представление обоих суставов и бедер, включая коленные шайбы.

Техническое качество рентгеновских снимков должно обеспечивать безошибочную диагностику картины дисплазии.

Рентгеновские снимки должны быть возвращены, если приведенные выше требования не выполнены.
Заключение по снимкам должно быть выполнено уполномоченным лицом или комиссией союза, в котором зарегистрирована собака.

Каждая национальная организация, выдающая заключения по рентгеновским снимкам, должна предоставить возможность обжалования заключения. Принципиальные вопросы, которые, например, касаются одной породы собак, могут быть переадресованы научной комиссии FСI.

Следует отметить, что несмотря на унификацию терминологии и классификации степеней ДТБС ,разметка родословных не является универсальной, и в каждой стране существует своя система проверки собак и разметки родословной. Решением FCI в 1997 году в странах, входящих в эту организацию, будет введена единая система оценки тазобедренных суставов собак и разметки родословной.

Должны настораживать родословные собак, вывезенных из стран, где обследование ТБС является обязательным, без штампа о проверке, или со штампом, но без штемпеля о результате «а». Разумеется, это касается собак, вывезенных взрослыми, т.е. достигшим возраста проверки.

Большинство зарубежных стран реализует программы по борьбе в ДТБС с разной степенью успеха. Наибольшие успехи достигнуты странами, где рентгенологическая диагностика племенных собак и их потомства поголовна, обязательна и ведется централизовано, с поэтапным исключением из разведения больных и неблагополучных животных. Программы, основанные на добровольности проверки и отбраковки, а также меры, осуществляемые лишь отдельными заводчиками, не могут существенно влиять на динамику заболеваемости.

Ортодоксальные программы, предлагающие использовать в разведении только собак с полностью здоровыми суставами, не позволяют быстро искоренить заболевание в связи с характером его наследования и наличием в поголовье здоровых носителей. В то же время, резкое исключение из сферы разведения большого количества высокоценных по другим хозяйственно-полезным признакам животных нанесет породе непоправимый и несоразмерный с пользой ущерб.

При реализации любой из программ следует учитывать данные генетики. Широко распространенный в породе наследственный недуг в первые годы борьбы с ним резко идет на спад. В последующем, процесс все замедляется. Генетики считают единственным методом искоренения в породе этого полигенно наследуемого недуга массовую селекцию.

Таким образом, успех мер по борьбе с ДТБС, зависит от постановки племенной работы.

Смотрите также :



Поделиться



Комментарии, вопросы, отзывы.

  • Отлучусь как пишется правильно
  • Отложено или отложенно как правильно пишется
  • Отлично выглядишь как пишется
  • Отличная отметка рассказ марина дружинина распечатать
  • Отличная отметка рассказ марина дружинина читать